M.
B. Bitonti
Dipartimento
di Ecologia, Università degli Studi della Calabria, 87030
Arcavacata di Rende (CS)
e-mail:
b.bitonti@unical.it
Le piante,
organismi autotrofi ed immobili, sono strettamente vincolati all’ambiente
in cui vivono, dove interagiscono più o meno intimamente con una
miriade di organismi diversi. In virtù del loro piano
organizzativo, gli organismi vegetali non possono facilmente
sfuggire né a condizioni ambientali avverse né all’attacco
di patogeni e predatori eterotrofi; di conseguenza sono stati
spinti ad evolvere specifiche forme d’adattamento e
sofisticati meccanismi di difesa, in grado di conferire loro
capacità di tolleranza o resistenza. Tali processi si sono
concretizzati in un’enorme plasticità a livello cellulare,
morfologico e per alcuni aspetti anche a livello della comunità
in cui la pianta vive (1, 8).
Le basi cito-fisiologiche
e molecolari della risposta della pianta a fattori biotici ed
abiotici di disturbo, ampiamente studiate, risultano alquanto
articolate e complesse. Esse includono l’attivazione di
specifiche vie metaboliche per la trasduzione del segnale (8-10),
che interagiscono nel determinare una risposta diretta, o una
riconfigurazione metabolica, o, ancora, l’espressione di
specifici geni (2-9), che conduce, in alcuni casi, alla risposta
ipersensibile ed alla morte cellulare programmata (12,13).
Sovente la risposta
della pianta si accompagna ad uno sviluppo morfogenetico ex
novo o inusuale, che nelle interazioni pianta-organismi
eterologhi include quello strettamente coordinato dei noduli
radicali (14,15), nella simbiosi Rhizobium/leguminose, ma
anche alterazioni morfologiche più o meno drastiche, quali
iperplasia e sviluppo tumorale, rizomania, plastomania e anomalie
della ramificazione (8, 16, 17). Le alterazioni nella
differenziazione e morfogenesi sono notoriamente associate allo
sbilanciamento dei fattori di crescita che, nei rapporti fra
pianta ed endofita, possono essere prodotti da uno o entrambi i
bionti, in funzione del livello di coevoluzione raggiunto (18).E’,
d’altro canto, noto come una coordinata interazione tra le
diverse classi di fitormoni controlli la crescita e lo sviluppo
delle piante (19).
Un esempio d’alterazione
profonda a livello morfologico si riscontra nella patologia del
mal della bolla del pesco (Prunus persica L.),
causato da Taphrina deformans,
un ascomicete dimorfico, prevalentemente
presente nella foglia dell’ospite. L’interazione tra il
patogeno e l’ospite, segnalata precocemente dall’accumulo
di antociani, che conferiscono colore rosso alla lamina fogliare,
causa profonde alterazioni nel pattern differenziativo, inducendo
nel mesofillo iperplasia e ipertrofia cellulare, con conseguente
bollosità. Tali eventi possono essere causati, almeno in parte,
dalla comprovata produzione di auxine e citochinine fungine (20),
ma anche dall’alterazione dei livelli endogeni di tali
fitormoni nella pianta (21). Considerata la documentata relazione
tra specifici ormoni vegetali e l’attività di alcune classi
di geni omeobox (22-25), determinanti essenziali del destino
differenziativo delle cellule, le foglie di pesco affette dal mal
della bolla si presentano come un interessante modello per
verificarne il possibile coinvolgimento nello sviluppo
neoplastico che caratterizza la patologia. In questo lavoro
verranno presentati dei pattern di espressione di un gene omeobox
di pesco, del tipo knox di classe 1 (KNAPE 1),
responsabile dell’identità indefinita dei meristemi
vegetativi. Tale gene, di norma non espresso nelle foglie sane,
appare riattivato a seguito dell’ infezione, suggerendo che
il disordine organogenetico sia conseguente all’instaurarsi
di una condizione cellulare indeterminata che porta ad una
ripresa della proliferazione (23) non più coordinata ad un
processo differenziativo. La localizzazione del trascritto
suggerisce una relazione spazio-temporale con l’accumulo di
citochinine nella foglia infetta, verificato attraverso un
approccio immunocitochimico.
La malattia
prosegue con una diffusa clorosi, generata da degradazione delle
clorofilla, con la riduzione dell’efficienza fotosintetica e
culmina con la necrosi fogliare (26). E’ stato pertanto
preso in esame anche un gene (CHL P) coinvolto nella
sintesi della catena laterale della clorofilla, tocoferoli e
fillochinoni. Tale gene, una geranil geranil reduttasi, mostra
una diminuzione complessiva di espressione, sebbene la
localizzazione del messaggero indichi una forte attività a
livello delle lesioni fogliari, causate dagli aschi deiscenti .
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